微生物与感染
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微生物与感染
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乙型肝炎病毒表面抗原抑制TLR2 和TLR4的激活
刘华; 陈志翱; 成玉明; 袁正宏
HBsAg interferes with the TLR2 and TLR4 signaling pathway
LIU Hua , CHEN Zhiao , CHENG Yu-ming, YUAN Zheng-hong
全文: PDF (740 KB)   HTML (0)
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摘要: 目的 研究乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg) 在乙型肝炎病毒逃逸机体天然免疫中的作用。方法  PMA诱导THP-1分化成巨噬样细胞,并与乙肝表面抗原(HBsAg)共培养作比较,在LPS (TLR4配体)和pam3csk4(TLR1,2配体)的刺激下,检测细胞上清液中细胞因子IL-10,IL-12的表达及胞内IL-10,IL-12 mRNA 的含量,并利用免疫荧光观察NF-κB p65入核和Western blotting检测IκB-α蛋白降解与ERK蛋白磷酸化水平来判定TLR信号通路活化程度。结果 HBsAg的胞外处理能以剂量依赖的方式干扰pam3csk4和LPS诱导的IL-10和IL-12的产生,同时HBsAg的存在明显干扰pam3csk4和LPS诱导的NF-κB p65入核和IκB-α降解及ERK蛋白磷酸化水平。结论 HBsAg抑制TLR2和TLR4的激活。
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作者相关文章
刘华
陈志翱
成玉明
袁正宏
关键词 Toll样受体 巨噬样细胞 THP-1     
AbstractObjective To investigate the role of Hepatitis B surface antigen (HBsAg) in the immune escape of innate immunity by Hepatitis B virus (HBV). Methods After treated with PMA, THP-1 was differentiated into macrophage- like cells. Macrophage- like cells were treated further with LPS and the pam3csk4 in the presence or absence of HBsAg. Cytokine IL-10 , IL-12 protein, IL-10, IL-12 mRNA levels , NF-κB p65 protein nuclear translocation as well as IκB-α degradation and ERK protein phosphorylation were detected to monitor the activation of the TLR signaling pathway. Results LPS and the pam3csk4 induced production of cytokine IL-10 , IL-12 protein, NF-κB p65 protein nuclear translocation as well as IκB-α degradation and ERK protein phosphorylation were inhibited by HBsAg in a dose-dependent manner. Conclusion HBsAg inhibit the activation of TLR2 and TLR4 signaling pathway.
Key wordsHepatitis B virus surface antigen    Toll-like receptor    Macrophage-like cell    THP-1
引用本文:   
刘华; 陈志翱; 成玉明; 袁正宏 . 乙型肝炎病毒表面抗原抑制TLR2 和TLR4的激活[J]. 微生物与感染 , 2008, 3(2): 84-89 .
LIU Hua , CHEN Zhiao , CHENG Yu-ming, YUAN Zheng-hong. HBsAg interferes with the TLR2 and TLR4 signaling pathway. Journal of Microbes and Infections, 2008, 3(2): 84-89 .
链接本文:  
http://jmi.fudan.edu.cn/CN/      或     http://jmi.fudan.edu.cn/CN/Y2008/V3/I2/84

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