微生物与感染
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微生物与感染  2019, Vol. 14 Issue (1): 46-51    DOI: 10.3969/j.issn.1673-6184.2019.01.007
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SOCS3参与丙型肝炎病毒感染和治疗的研究进展
高荣,王嘉琪,任浩
海军军医大学微生物学教研室,上海市医学生物防护重点实验室,上海200433
Research advances in SOCS3 in hepatitis C virus infection and therapy
GAO Rong, WANG Jiaqi, REN Hao
Department of Microbiology, Shanghai Key Laboratory of Medical Biodefense, Naval Military Medical University, Shanghai 200433, China
全文: PDF (561 KB)   HTML (374)
输出: BibTeX | EndNote (RIS)      
摘要: 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是危害全球健康的严重问题。干扰素(interferon,IFN)治疗是HCV感染的传统疗法,主要通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路发挥抗病毒作用,而细胞因子信号转导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)是这一通路的重要负性调节因子之一。SOCS3的表达水平与宿主IFN抵抗密切相关,HCV感染及IFN治疗可改变宿主微小RNA(microRNA,miRNA)表达水平,靶向SOCS3的miRNA可通过调节SOCS3表达参与宿主抗HCV复制。

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作者相关文章
高荣
王嘉琪
任浩
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白3丙型肝炎病毒干扰素微小RNA    
Abstract:Hepatitis C virus (HCV) infection has become a serious global public health problem. Interferon (IFN) therapy is the traditional anti-HCV method, playing antiviral role through Janus kinase/signal transduction and activator of transcription (JAK/STAT) signaling pathway. Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) is one of the important negative regulatory factors in this pathway. The expression level of SOCS3 is closely related with host IFN resistance. HCV infection and IFN therapy can change the expression level of host microRNA, and microRNA targeting SOCS3 can participate in host anti-HCV replication by regulating SOCS3 expression level.

Key wordsSuppressor of cytokine signaling 3    Hepatitis C virus    Interferon    microRNA
基金资助:国家自然科学基金(31370196)

通讯作者: 任浩   
引用本文:   
高荣,王嘉琪,任浩. SOCS3参与丙型肝炎病毒感染和治疗的研究进展[J]. 微生物与感染, 2019, 14(1): 46-51.
GAO Rong, WANG Jiaqi, REN Hao. Research advances in SOCS3 in hepatitis C virus infection and therapy. JOURNAL OF MICROBES AND INFECTIONS, 2019, 14(1): 46-51.
链接本文:  
http://jmi.fudan.edu.cn/CN/10.3969/j.issn.1673-6184.2019.01.007     或     http://jmi.fudan.edu.cn/CN/Y2019/V14/I1/46

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