2023, Vol. 18
2. 太原西山医院呼吸科, 山西 太原 030001
2. Department of Respiratory Medicine, Taiyuan Xishan Hospital, Taiyuan 030001, Shanxi Province, China
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii，Ab)是一种非发酵性、氧化酶阴性、严格需氧的革兰氏阴性杆菌，能够耐受多种抗生素及环境压力，为当前医院感染的主要病原菌之一[1]。Ab的致病机制受膜孔蛋白、脂多糖、酶、生物膜及运动性和铁摄取系统等多种毒力因素共同作用；其易感因素包括长期重症监护室(intensive care unit, ICU)住院治疗、机械通气、侵入性操作(如留置导管或气管插管)、高龄、重大手术、透析、早产或低体重儿等。Ab医院感染患者的归因死亡率在ICU高达54%，对人类健康构成了严重威胁[2]。
细菌运动形式多种多样，包括鞭毛介导的游泳运动和群集运动，以及不依赖于鞭毛的滑行、蹭行及跳跃运动等。其中，鞭毛运动是细菌的主要运动方式，由离子的跨膜电化学梯度提供动力[3]。鞭毛由一个转子和多个定子单元组成，每个定子单元作为跨膜离子通道，传导质子或钠离子等阳离子，对转子施加力从而推动胞体运动[4]。不动杆菌因缺乏鞭毛，早期被认为不具备运动性，而有研究表明鲍曼不动杆菌具有表面相关运动性(surface-associated motility)和蹭行运动性(twitching motility)[5]。
1 鲍曼不动杆菌的运动性鲍曼不动杆菌的运动多发生于潮湿的物体表面，如琼脂凝胶、上皮细胞等。
表面相关运动是不属于国际克隆谱系鲍曼不动杆菌临床分离株的一种独立于细胞附属物的运动形式，细胞外基质可为其运动提供动力，表面活性物质在表面相关运动中也发挥了重要作用[6]，但具体运动方式及机制尚无明确报道。
蹭行运动由Lautrop在1961年首次提出，是鲍曼不动杆菌国际克隆Ⅰ菌株的共同特征，是由Ⅳ型菌毛(type Ⅳ pili，TFP)的延伸、附着及收缩驱动和调节的多细胞运动。蹭行运动是指细菌通过解聚附着在生物或非生物表面的TFP，使其回缩到菌体中，从而致使细菌沿着表面向前移动，该运动不依赖于鞭毛，是细菌群落在高营养条件下快速定植于新表面的一种手段[7-8]。
2 鲍曼不动杆菌运动性的影响因素 2.1 Ⅳ型菌毛TFP为直径5~6 nm，平均长度为1~4 nm，最长可达10 nm的革兰氏阴性细菌的多蛋白细菌表面附属物，由主要菌毛蛋白亚基(PilA)和多种次要菌毛蛋白亚基组成，以螺旋对称的方式排列，每圈4个亚基，延伸和收缩事件分别由胞质PilB和PilT/PilU ATP酶激发[9-10]。TFP具有动态特性，能够快速组装和拆卸，参与蹭行运动、自然转化及宿主细胞黏附等过程[11]。Ab菌株中TFP生物发生相关基因簇包括piLA、TFP收缩ATP酶piLT、piLU及前胶原肽酶piLD等，PiLT为主要收缩ATP酶，PiLU为次要收缩ATP酶。Harding等[9]和Hospenthal等[11]在不动杆菌M2菌株观察到蹭行运动，而piLA、piLT和piLD突变体没有蹭行运动，在补充菌株中运动性又恢复到亲本水平。
2.2 外排泵外排泵是一种膜蛋白，可将有害物质从细菌细胞内泵到外部环境中，是细菌产生耐药性的主要原因之一，主要分为以下6个超家族：ATP结合盒(ATP-binding cassette，ABC)家族、主要易化子超家族(major facilitator superfamily，MFS)、小多重耐药(small multidrug resistance，SMR)家族、耐药结节分化(resistance-nodulation-division，RND)家族、多药与毒物外排(multidrug and toxin extrusion，MATE)家族及蛋白细菌抗菌化合物外排(proteo-bacterial antimicrobial compound efflux，PACE)家族[12-13]。在鲍曼不动杆菌中，除PACE超家族外，其余外排泵超家族的转运蛋白均参与了表面相关运动，缺乏外排泵的突变体，其运动性和毒力均较低，这与外排泵参与表面活性物质或群体感应(quorum sensing，QS)信号分子转运及参与趋化作用相关[12]。有研究报道Ade FGH外排泵在QS信号分子的合成和运输中起作用[13]，外排泵AbaQ参与细菌趋化作用[14-15]，AdeIJK可能在分泌运动所需的脂肽表面活性物质或1, 3-二氨基丙烷(1, 3-diaminoproane，DAP)中起作用[16]。外排泵对Ab运动性的影响与温度相关，如在30 ℃时，不动杆菌M2菌株adeJ突变体的表面相关运动性降低幅度超过50%，而在37 ℃时则表现出与野生型相似的运动性[16]。
2.3 群体感应QS是细菌合成、识别和响应细胞外信号分子(自诱导剂分子，酰基高丝氨酸内酯)以介导细胞间通信的过程[13]。Ab的QS系统由信号分子合成酶AbaI、转录调节蛋白AbaR和酰基高丝氨酸内酯(acyl-homoserine lactone，AHL)组成，控制着诸如表面相关运动、生物膜形成及其他应激反应等功能[1, 17]。abaI突变体或添加外源性群体感应猝灭酶的菌株运动性减弱；添加外源性AHL又可恢复abaI突变体的运动性[17-18]。此外，abaM基因可控制AHL的产生、表面运动和生物膜形成，且abaM突变体的AHL产量越高，表面运动性越强。abaM是Ab的QS位点之一，位于abaR和abaI之间，编码RsaM蛋白家族的一个未知成员，abaM的表达可被QS正向调节，且又受其负反馈调节的控制[19]。对运动性和生物膜形成至关重要的DAP、脂寡糖、其他外膜成分及胞外DNA的合成也受QS的控制。此外，低盐培养基可增强QS相关表型的表达，有助于Ab运动及生物膜形成[20]；单不饱和脂肪酸、棕榈烯酸和肉豆蔻酸能降低abaR的表达，减少AHL的产生，进而削弱了Ab的运动能力[21]。
2.4 趋化系统趋化系统是指细菌能感受到特定的化学物质，趋近或远离它们，从而精确调节其运动性，在生态环境中发挥了重要作用，如菌落扩张中的导航、宿主或共生伙伴的定位及微生物多样性等。在鲍曼不动杆菌中，目前只发现一个化学感觉系统(a1s_2811-a1s_2815操纵子)，a1S_2811编码组氨酸激酶/反应调节因子CheA/Y-like蛋白，a1s_2813编码接头蛋白CheW-like蛋白。CheW-like蛋白、recA基因(编码DNA损伤修复和重组蛋白)及CheA/Y-like蛋白均参与了表面相关运动，a1s_2811-a1s_2815操纵子和recA基因失活会降低Ab的运动性及毒力。RecA蛋白与CheW-like蛋白相互作用的机制不同于鞭毛或TFP的作用机理，前者通过非传统的化学传感系统调控与表面相关运动相关的基因表达[22]。a1S_2811主要通过调节分子伴侣/引领蛋白菌毛相关的csuA/BABCDE操纵子及abaI依赖的群体感应途经相关的a1s_0112-a1s_0119操纵子，来调节表面相关运动性和生物膜的形成[23]。此外，CheA/Y-like蛋白还与运动所需的脂肽合成相关，在CheA/Y-like突变体中下调最显著的基因是操纵子a1S_0112-a1S_0119，其合成的脂肽可作为表面活性剂来促进运动[22]。在铜绿假单胞菌中，趋化系统可调节蹭行运动[24]，故推测在Ab中趋化系统也可发挥同样的作用，但仍须进一步实验证明。
2.5 蓝光感应光是一种普遍存在的环境信号，许多生物体都能感知它并相应地调节其生理反应。鲍曼不动杆菌的表面相关运动、毒力和生物膜形成受光和blsA表达的影响。Ab通过blsA基因感知蓝光并做出反应，该基因编码含有N端蓝光感应黄素结构域的蛋白质，而且温度也在BlsA感光蛋白感知和响应蓝光的过程中起作用[25]。Wood等[26]发现Ab在24 ℃的黑暗状态下，光调节菌毛组装系统PrpABCD在BlsA介导下表达增强，增强了细菌表面运动性；当温度高于30 ℃时，纯化BlsA蛋白的光循环被损害，其介导的光调节功能丧失。故推测BlsA介导的系统是Ab能够在低于30 ℃的医院环境中持续存在的机制之一，而该病原体可在人体内持续存在，表明仍有其他的光调节系统在表面相关运动中发挥作用[26]。此外，蓝光可通过调节Ab群体感应系统来调节表面相关运动。在黑暗中环境温度条件下，BlsA感光蛋白与AbaR相互作用，以诱导abaI表达；而在蓝光下，BlsA感光蛋白可诱导群体感应猝灭酶的表达及群体猝灭[27]。
2.6 其他因素Ab的运动性还与菌株个体差异性、生长部位、DAP、双组分系统、嘌呤生物合成、铁摄取系统及c-di-GMP信号通路等多种因素相关。
鲍曼不动杆菌的运动性亦与菌株个体差异性相关，如ATCC 17978菌株仅表现出表面相关运动性，AYE菌株仅表现出蹭行运动性，MAR002菌株则同时具有这2种运动能力，而ATCC 19606菌株不具备运动性[28]。
菌株的运动性亦与其生长环境相关。呼吸道分离株的运动能力低于血液分离株，表明运动性可能在不同的部位提供适合性优势，推测Ab须牢固地附着在肺泡细胞上才能更易入侵宿主，而运动性强的菌株缺乏足够的时间去入侵宿主[29-30]。
DAP是不动杆菌产生的一种多胺，通常多胺(如亚精胺和腐胺)可以调节核酸和蛋白质的功能，从而参与各种细胞过程，而在Ab中，其表面相关运动需要DAP的参与。Skiebe等[31]发现，dat和ddc基因参与了DAP的合成，在半固体培养基中加入DAP可改善dat和ddc突变体的运动缺陷。Harding等[29]研究发现，DAP或其衍生物可能是通过QS调节表面相关运动的重要信号分子。
双组分系统由一对传感器激酶和反应调节器调控分子组成，介导微生物对环境变化的适应过程，传感器组氨酸激酶通过将磷酸基团转移到与其同源的反应调控因子，而这些调控因子又可识别并结合特定的DNA序列调节转录或物理结合靶蛋白进而发挥作用[32]。Ab的运动性受双组分系统的调控，Ab中已经发现4种双组分系统：AdeRS、BfmSR、PmrAB和GacSA。GacSA可调节菌毛合成，BfmSR可调节对菌毛组装和生物膜形成至关重要的cau操纵子，从而影响蹭行运动[32]；AdeRS不仅参与了对鲍曼不动杆菌AdeABC外排泵的调控，从而调节其抗生素耐药性，而且还在生物膜形成及表面相关运动性方面发挥作用，可在高浓度氯化钠下调节Ab的表面相关运动[33]。
铁元素是病原体生存的必需物质，可同时调控表面相关运动和蹭行运动，如含细胞外铁的培养基可增强Ab的表面相关运动[34]；在铁限制条件下，Ab中TFP系统基因表达下调，以致其蹭行运动性降低[35]。铁螯合剂DIP还可通过阻止脂多糖的释放，致Ab表面水分减少，从而减少了Ab的表面相关运动[34]。
此外，在许多细菌中，c-di-GMP信号通路的基本功能是促进生物膜的形成和抑制运动性。生物信息学分析发现，在鲍曼不动杆菌中存在11个编码GGDEF/EAL结构域蛋白的c-di-GMP基因，可在过度表达时调节表面相关运动[36]。
3 鲍曼不动杆菌运动性的生物学作用运动性是细菌的一种重要的生物学行为，除在表面定植和进一步运动中发挥作用外，还参与了黏附、生物膜形成、细菌与宿主互惠共生、毒力及趋化性等多种生物学功能[4, 37]。研究发现，霍乱弧菌依靠其运动性入侵人体并进行定植、繁殖，进而分泌毒素引发疾病，还可通过运动机制逃避宿主的免疫攻击[3]；蹭行运动对铜绿假单胞菌、淋病奈瑟球菌的生物膜形成具有至关重要的作用，铜绿假单胞菌可调节菌体上TFP的分布以适应不同营养条件下的细菌运动，从而仅在营养充足的情况下形成生物膜，大大增强了其在不同环境下的竞争力[38]。综合目前的研究结论可发现，鲍曼不动杆菌的运动性主要与其自然转化能力及毒力相关。
Ab具有自然转化能力，即摄取外源性DNA，并通过同源重组将其整合到自己的基因组中[9]，这也是细菌获得新的耐药性和毒性特征的主要方式之一。大量研究表明，鲍曼不动杆菌的自然转化能力依赖于编码TFP生物合成所需蛋白质的同源序列的基因，TFP回缩时或回缩后，摄取的DNA通过PilQ分泌素进入周质空间，与DNA结合蛋白ComEA结合，完成同源重组过程，这些基因产物也是蹭行运动所必需的[10]。Wilharm等[39]研究表明，Ab菌株在沿着潮湿表面进行蹭行运动时，会吸收外源性DNA，证明蹭行运动与自然转化能力之间存在相关性。转录组学分析表明，Ab在人血清环境中生长期间，参与了TFP合成的基因表达上调，表明其在菌血症中发挥了重要作用[29]。另一方面，Ab表面相关运动对其毒力至关重要，有毒力分析显示，蹭行运动或表面相关运动能力受损的突变体致病性降低，在G.mellonella感染实验中，运动能力的增强与黏附率和致死率的增长有关[5]。
4 结语与展望鲍曼不动杆菌感染在临床中面临无药可用的处境，其难以被控制很大程度归因于其多重耐药的特性及多种毒力因素。Ab的运动性主要与其自然转化能力及毒力密切相关，而Ab的运动性参与的自然转化能力又使其获得新的耐药性和毒力特征，故须研究Ab的运动性及其影响因素，并寻找新的抗菌靶点，以期恢复其对抗菌药物的敏感性、延缓耐药速度并防止新的突变株出现。目前关于鲍曼不动杆菌运动性的研究尚少，且只有部分菌株具有运动性，此外，运动性参与耐药性及毒力的具体机制还未明确。未来如何将Ab的运动性与临床感染及防治联系起来仍是一大挑战，须采取进一步的实验对大量菌株进行评估，从而指导临床治疗。
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