2009年, 第4卷, 第2期　
刊出日期：2009-06-25

  

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述评
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  加强新现感染性病原体的快速和应需检测方法的研发

  汤一苇

  微生物与感染. 2009, 4(2): 67-67.

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  近年来分子生物学技术正在新现感染性病原体的检测与鉴定过程中发挥重要的作用,最近新现甲型H1N1流行性感冒(简称流感)的暴发流行再次提示研发病原体的快速和应需检测方法的迫切性......
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  从2009甲型H1N1流行性感冒暴发看流行性感冒病毒的演化

  龙进学；袁世山

  微生物与感染. 2009, 4(2): 68-72.

  摘要 ( 2468 ) PDF全文 ( 3911 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  流行性感冒(简称流感)病毒已经与人类“相处”了400多年,可在各年龄段的人群中流行和引起发病,每年在全球引起25万～50万人发病[1]。2009年3月在北美地区暴发了新型H1N1流感,截至2009年6月8日,已有73个国家和地区的25288人被感染,其中139人死亡(http://www.who.int/csr/don/2009_06_08/en/index.html)。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)曾称其为猪流感,原因是其多数基因片段来源于猪流感病毒。猪流感这一名称直接导致了埃及4月30日为预防流感蔓延而扑杀了30万头生猪。随后,WHO将其改名为甲型H1N1流感(下称2009甲型H1N1流感)。因此,甲型H1N1流感病毒的起源毫无疑问成为世界各国关注的热点,本文就2009甲型H1N1流感、1997年人际传播的H5N1禽流感以及人类历史上的几次人流感大流行,对甲型流感病毒的基因组结构特点及其特有的进化机制作一简单介绍......

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  流行性感冒———挥之不去的梦魇

  卢洪洲1,2,3 ；孙建军1

  微生物与感染. 2009, 4(2): 73-75.

  摘要 ( 2055 ) PDF全文 ( 2398 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  1 新型流行性感冒流行的不确定性 人类流行性感冒(流感)的症状早在2400多年前已由希波克拉底作了描述[1]。从那时起,流感病毒就不断造成流感流行或大流行。2009年4月在墨西哥首先发生甲型H1N1流感病例,并迅速出现世界性蔓延。该新型甲型H1N1流感病毒的基因片段已在猪甲型流感病毒中存在了10年以上,其编码神经氨酸酶(neuraminidase,NA)的基因片段则源于20多年前的1种流感毒株[2]。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)已将本次流感大流行的警告级别提升到6级,预示流感仍将成为人类挥之不去的梦魇......

论著
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  猪流行性感冒病毒H3N2亚型体外诱导猪肺巨噬细胞发生凋亡

  祁贤；姚火春；陆承平

  微生物与感染. 2009, 4(2): 76-80.

  摘要 ( 2578 ) PDF全文 ( 2574 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  本文旨在探讨H3N2亚型猪流行性感冒病毒(SIV)引起机体免疫抑制的机制。用SIV分离株体外感染猪肺巨噬细胞(PAM),发现SIV可在PAM中进行生产性复制。感染后96h,病毒的血凝效价达到64。琼脂糖凝胶电泳显示,感染细胞的DNA呈“梯样”图谱;流式细胞仪检测显示,细胞在感染后24h出现明显的亚二倍体DNA峰,72h凋亡细胞达25%。光学显微镜和电子显微镜下可见感染细胞的形态发生特征性改变,如细胞皱缩、细胞表面微绒毛消失、胞质内出现大量空泡、细胞核染色体发生浓缩等。结果提示,SIV可在体外诱导PAM凋亡,推测PAM凋亡可能是SIV引起机体免疫抑制的重要因素之一。
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  不同来源人肝细胞系β干扰素诱生及其信号通路的比较

  陈辉1 ；邬敏2 ；于士颜1,2 ；陈捷亮1,2 ；袁正宏1, 2

  微生物与感染. 2009, 4(2): 81-87.

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  β干扰素(IFN-β)是一种在抗病毒固有免疫应答过程中具有重要作用的细胞因子,而肝细胞作为肝炎病毒的宿主细胞被认为具有IFN-β诱生的能力,但目前尚未建立合适的体外人肝细胞模型用以研究乙型肝炎病毒(HBV)与肝细胞干扰素系统的相互作用。为此,本研究选取了3株人肝细胞系PH5CH8、Huh7、HepG2作为研究对象,以IFN-β诱生剂新城疫病毒(NDV)与多聚次黄苷酸-胞苷酸〔poly(I∶C)〕处理细胞,从转录、蛋白水平及功能学角度检测产生IFN-β的能力。结果显示,与Huh7和HepG2细胞相比,PH5CH8细胞经NDV与poly(I∶C)诱导可产生高水平的IFN-β。进一步利用蛋白免疫印迹法比较3株细胞系内IFN-β诱生信号通路相关蛋白的表达水平,结果显示,与PH5CH8细胞相比,Huh7和HepG2细胞内多种信号蛋白的表达水平偏低。本研究结果为选择合适肝细胞系用于HBV与干扰素系统作用的研究提供了实验依据,并为重建IFN诱生系统选择性缺陷的肝细胞系提供了理论基础。
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  慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的检测及其意义

  赵守松；陈子安；张莉

  微生物与感染. 2009, 4(2): 88-91.

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  本文旨在探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎病情加重中的作用和临床意义。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者(30例)和慢性乙型肝炎患者(20例)、急性戊型肝炎患者(20例)、健康体检者(20例)的血清TNF-α、IL-6,同时检测慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎、慢性乙型肝炎和急性戊型肝炎患者的主要生化指标。结果显示,与慢性乙型肝炎患者、急性戊型肝炎患者、健康体检者相比,慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者的血清TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01);与慢性乙型肝炎、急性戊型肝炎患者相比,慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者主要生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清胆红素(TBIL)显著升高(P<0.05),胆固醇酯(CHE)、血浆白蛋白(ALB)、血清凝血酶原活动度(PTA)显著降低(P<0.05);慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者的血清TNF-α、IL-6升高水平与ALT、TBIL、PTA升高或降低水平呈直线相关关系(P<0.05)。结果提示,TNF-α、IL-6参与慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎免疫病理损伤过程,检测血清TNF-α、IL-6对判断慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者肝损伤程度及预后有一定价值。
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  ArlR反应调节蛋白在表皮葡萄球菌不同生长期表达的检测

  刘敬然；孙志平；许涛；吴旸；李达文；瞿涤

  微生物与感染. 2009, 4(2): 92-96.

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  表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis,SE)是寄居在人体和黏膜表面的条件致病菌,因可在医疗植入材料表面形成生物膜(biofilm)而具有致病性。细菌双组分信号转导系统可调控生物膜形成,但其调控机制在SE中研究甚少。本课题对arlRS双组分信号转导系统的反应蛋白ArlR在细菌不同生长期的表达情况进行初步研究。首先构建ArlR原核表达质粒,用纯化重组ArlR免疫小鼠,获得多克隆抗-ArlR抗体,免疫Dot方法检测结果显示小鼠抗-ArlR血清效价>1∶100000。进一步采用蛋白免疫印迹法检测ArlR在SE1457野生株不同生长期中的表达水平,结果显示,ArlR在2h表达量较低,到4h达高峰,6～10h表达量较4h降低。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应检测arlR基因在不同生长期的转录水平,结果显示相应时间点ArlR蛋白表达水平与arlR基因转录水平一致。本研究结果为后期研究双组分信号转导系统arlRS对SE生物膜形成的影响奠定基础。
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  2007年上海市儿童社区获得性腹泻致病菌谱分析

  王传清1 ；何磊艳1 ；王爱敏1 ；张文宏2

  微生物与感染. 2009, 4(2): 97-101.

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  为了解上海地区社区获得性腹泻儿童致病菌流行病学情况,对2007年度就诊于我院的2871例社区获得性腹泻患儿进行粪便弯曲菌、志贺菌、沙门菌,霍乱弧菌、副溶血性弧菌、致腹泻大肠埃希菌、气单胞菌、耶尔森菌进行培养分离、鉴定及部分菌株的血清分型。结果发现,弯曲菌在腹泻患儿粪便中的分离率为11.1%(172/1556),4月份感染率最高(P<0.001),多见于1～4岁儿童(P<0.05);其次是志贺菌,分离率为3.2%(91/2871),其中福氏志贺菌占63.7%;第3位是致腹泻大肠埃希菌,分离率为1.0%(30/2871),其中肠致病性大肠埃希菌占70.0%,以O55/K59血清型为主。沙门菌、气单胞菌分离率不超过0.5%,未检测到霍乱弧菌、副溶血性弧菌和耶尔森菌。本次调查显示,弯曲菌、志贺菌、致腹泻大肠埃希菌是目前上海地区儿童社区获得性腹泻的3种主要致病菌。弯曲菌感染率明显高于志贺菌及致腹泻大肠埃希菌,提示临床微生物室应将弯曲菌、致腹泻大肠埃希菌作为儿童社区获得性腹泻常规监测的病原微生物。
病例分析
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  上海市首例输入性甲型H1N1流行性感冒报道

  殷科珊；欧强；沈勇；卢洪洲

  微生物与感染. 2009, 4(2): 101-102.

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  甲型H1N1流行性感冒(简称流感)是由一种新型流感病毒引起的急性呼吸道传染性疾病。临床主要表现为流感样症状,包括发热、流涕、咽痛、咳嗽、头痛、腹泻等。奥司他韦和扎那米韦治疗甲型H1N1流感有效。本文报道上海市首例输入性甲型H1N1流感病例,以提高临床医生对这种新发流感的认识。
综述
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  γ干扰素抗衣原体感染作用的研究进展

  唐国芳；李忠玉；吴移谋

  微生物与感染. 2009, 4(2): 103-107.

  摘要 ( 2472 ) PDF全文 ( 2764 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  衣原体为专性胞内寄生菌,具有广泛致病谱,是重要的致病菌。γ干扰素在抗衣原体感染中起重要作用,其介导的抗衣原体感染效应机制包括耗竭色氨酸、诱导铁缺失途径以及激活一氧化氮合酶等;但衣原体也有其自身特有的避免γ干扰素干扰的免疫逃避机制。本文综述γ干扰素抗衣原体感染作用机制的研究现状。
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  自噬在细菌感染与免疫应答中的作用

  李琼；吴淑燕；黄瑞

  微生物与感染. 2009, 4(2): 108-111.

  摘要 ( 3106 ) PDF全文 ( 5894 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  自噬是调节细胞生长、发育的一种重要的程序性细胞死亡方式,其作用是一把“双刃剑”:一方面,它可清除病原体,保护机体免受损害;另一方面,有些细菌在进化中形成了独特机制,通过干扰或阻止自噬溶酶体形成等来调控或阻碍自噬,从而利于自身的复制和存活。自噬是天然免疫的重要部分,可通过Toll样受体或黏膜免疫系统等参与对细菌及毒素的应答;细胞免疫的效应细胞可通过分泌细胞因子调节自噬,进而调控获得性免疫应答。在抗胞内菌感染时,自噬在调节Th1/Th2细胞的免疫偏移方面也起关键作用。
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  沙门菌侵袭研究进展

  王雪琴1 ；周道国1,2

  微生物与感染. 2009, 4(2): 112-128.

  摘要 ( 2579 ) PDF全文 ( 2443 ) HTML ( 0 )   可视化   收藏

  鼠伤寒沙门菌表达两个不同的Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion/translocation systems, TTSS),分别由致病岛1和2(pathogenicityi slands 1 and 2, SPI-1 and SPI-2)编码。细菌依赖TTSS将效应蛋白转运至宿主细胞,通过“触发”机制诱导细菌进入宿主细胞。这些效应蛋白可诱导细胞骨架重排,导致“巨吞饮”,促使细菌入侵。本综述依据多种沙门菌效应蛋白的功能,建立沙门菌侵袭模型。TTSS活化并转运效应蛋白进入宿主细胞发挥功能(Ⅰ)。小G蛋白交换因子SopE和肌醇磷酸酯酶SopB通过激活CDC42和Rac1,诱导内陷相关的蛋白聚集(Ⅱ)。SipA和SipC通过降低肌动蛋白临界浓度、刺激网素成束、稳定纤维状肌动蛋白(fibrousactin, F-actin)以及使肌动蛋白核化等功能,促使细菌入侵(Ⅲ)。SopB可使膜内陷区PIP2的浓度降低以及VAMP8聚集,促使细胞膜分裂(Ⅳ)。这些效应蛋白的联合作用,使膜皱褶在局部向外显著延伸,使沙门菌被细胞内形成的特殊膜结构包裹。沙门菌的另一种效应蛋白SptP,通过刺激小G蛋白内源性GTPase的活性,抑制小G蛋白的活化,使细胞膜恢复至原有状态(Ⅴ)。