ISSN 1673-6184 CN 31-1966/R
表皮葡萄球菌是引起医院内感染的常见条件致病菌之一，可在植入性医疗材料表面形成生物膜而引起慢性持续性感染。为建立表皮葡萄球菌生物膜感染动物模型，选取新西兰白兔、樱桃谷鸭、豚鼠、C57 小鼠、 BALB/c 小鼠和Sprague-Dawley( SD) 大鼠为受试对象，分别采集血清，在体外检测其对表皮葡萄球菌生物膜的抑制作用，筛选出抑制效应较弱的新西兰白兔用于建立生物膜感染模型。经兔皮下埋植小盘后接种表皮葡萄球菌(1 ml , 109 CFU/ ml), 72 h 后用光学显微镜、激光共聚焦显微镜及扫描电子显微镜观察小盘表面生物膜的形态，并进行菌落计数。结果显示，动物模型内形成的生物膜与体外培养的生物膜在形态上相似。进而利用该模型初步研究万古霉素在体内对细菌生物膜形成的影响，结果显示，万古霉素局部给药组生物膜内的活菌数明显低于未处理组( P< 0. 01) 。本研究成功建立了表皮葡萄球菌生物膜感染新西兰白兔模型，可用于研究表皮葡萄球菌在体内形成生物膜的能力及局部药物的抗生物膜效果评价。
结核性胸膜炎的发病机制目前仍不清楚。研究表明，免疫缺陷是结核性胸膜炎的重要发病因素。本研究主要通过检测结核性胸膜炎患者外用血和胸腔积液中CD4+ 和CD8+T 细胞的比例变化及其活化程度，分析并探讨结核性胸膜炎患者机体免疫状况。在筛选病例后收集患者的外用血和胸腔积液，分离出单核细胞，采用流式细胞仪检测CD4+ 和CD8+T细胞的比例以及人自细胞抗原DR(HLA-DR) 表面活化标记和颗粒酶B 在CD8+T 细胞中的表达水平。结果显示结核性胸膜炎患者外用血中CD3+ 、CD4+ 和CD8+T 细胞的比例均低于健康对照组。患者胸腔积液中CD3+和CD4+T 细胞的比例均显著高于外用血，而CD8+T 细胞无显著差异。患者外用血中CD4+ HLA+ 和CD8+HLA+T 细胞显著高于健康对照组，而CD8+颗粒酶B+ T细胞显著低于健康对照组。患者胸腔积液中CD4+ HLA+ 、CD8+HLA+ 和CD8+颗粒酶B+T 细胞均显著低于外周血，仅外周血中CD8+T 细胞比例与颗粒酶B 水平呈正相关。以上结果表明，结核性胸膜炎患者外用血与胸腔积液中的免疫应答存在差异，提示患者可能存在免疫缺陷。
为了解幽门螺杆菌(Hp) 感染的相关因素，对723 例患者进行Hp 检测。结果显示， Hp 总感染率为 43.2% ，其中男性感染率50.1 %，女性感染率34.9% ，男女之间有显著性差异(P< 0. 05); 各年龄段人群Hp 感染率不同， <20 岁Hp 阳性率最高，≥70 岁Hp 阳性率最低。本研究证实， Hp 感染相关因素包括文化程度、工作压力、饮食习惯、体育锻炼、饮水习惯、卫生习惯和消化系统疾病史。加强Hp 的临床检测与健康教育对Hp 感染的预防与临床诊治均具有重要意义。
采用共有序列简并杂合寡核苷酸引物聚合酶链反应(CODEHOP PCR) 体系和商品化RV12 试剂盒对急性呼吸道感染患儿下呼吸道标本中的副黏病毒科病毒进行检测, 比较CODEHOP PCR 与RV12 试剂盒检测结果的符合率和敏感度，观察CODEHOP PCR 在临床呼吸道标本中对副黏病毒诊断的应用价值，进一步探讨具备检测己知呼吸道病毒和未知新病毒特点的CODEHOP PCR 在呼吸道疾病谱和未知潜在呼吸道病毒诊断中的推广价值。采集2011 年上海市儿童医院因急性呼吸道感染住院的患儿下呼吸道标本572 份，分别采用2 种方法对副黏病毒进行检测。CODEHOP PCR 检测出阳性标本113 例，阳性率为19.76% ;RV12 试剂盒检测出阳性标本102 例，阳性率17.83%；2 种方法检测符合率为85.39% 。以10 倍倍比稀释呼吸道合胞病毒A(RSVA) 感染的细胞收获液，检测结果显示， CODEHOP PCR 和RV12 试剂盒检测下限分别为10- 8 和10 - 6 。DEHOP PCR 具备简便、易操作和测序精度高等特点，适合疾病预防系统和临床检验科使用。该方法与些新兴的高通量快速分子诊断技术结合，可提高检测灵敏度，具有高通量、快速检测和筛查未知新病毒的优势，在呼吸道病原体检测领域值得进一步优化和推广。
类鼻症是一种热带人畜共患病，以黏膜接触、吸入、摄入类鼻瘟伯克霍尔德菌的方式感染，临床表现为多发性脓肿、难治性肺炎及致死性败血症，病死率在40% 左右。主要流行区域在澳大利亚北部、东南亚，北美等地区也有散发病例报道。该病临床表现多样，转归迥异。极易误诊，抗生素耐药严重，治疗周期迁延及复发率高都是类鼻瘟诊疗中的难题。随着疫区输入性病例的增加和全球化的趋势，类鼻症的防治形势将变得更加严峻。鉴于临床医师尤其是非疫区医务人员对类鼻瘟疾病还很陌生，医护人员对病原感染的防护不足，本文结合最新文献报道，将类鼻症的诊疗及预防作简要综述，旨在加强医护人员对类鼻瘟疾病的认识，做好类鼻症的诊疗和预防以及个人防护。
急性病毒感染常形成有效的抗病毒免疫应答，初始T细胞经历克隆扩增，产生大量的抗原特异性T细胞。这些T细胞有的分化成效应T细胞，分泌细胞因子，在快速清除病毒后绝大多数死亡;存活的T细胞分化为能长期提供保护性免疫的记忆T细胞，当再次遇到同源抗原，能形成有效的抗病毒免疫应答。相比之下，慢性病毒感染导致T细胞的功能逐渐减弱，从而使对病毒感染的控制能力大大降低。持续抗原刺激可能导致T细胞逐步失去效应功能和增殖能力而耗竭，最终影响寄主的抗病毒保护能力。本文就T细胞耗竭特性及保持和促进这种耗竭状态的机制，特别是对在慢性人类免疫缺陷病毒感染中的研究进展进行了综述。
